206
Při pokusech vědci použili mutantní formu RecA, která nedokáže odvíjet šroubovici, a poté sledovali, jak moc ovlivňuje jednotlivé fáze homologní rekombinace. Ukázalo se, že mutantní forma úspěšně rozpoznává homologní místo, ale není schopna vytvořit D-smyčku, třířetězcovou mezistrukturu DNA, která vyžaduje odvíjení šroubovice. Tento výsledek podporuje druhý model rekombinace.
Narušení tohoto mechanismu stojí za vysokým výskytem rakoviny prsu u pacientek s dědičnými defekty genů BRCA1 a BRCA2. Ty kódují proteiny, které hrají důležitou roli při opravě poškození DNA a jsou zodpovědné za správnou interakci mezi jednořetězcovou DNA a RAD51, lidskou verzí proteinu RecA.